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2013年初级护师护理辅导——心血管活动的体液调节(1)

2013-03-10 
心血管活动的体液调节

  体液因素按其作用的范围大致可分为全身性和局部性两大类。全身性体液因素作用范围广,主要包括肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素、血管升压素、心房钠尿肽等;局部性体液因素往往产生后容易被破坏,不能随血液运送到较远的组织器官发生作用, 或因经血液循环稀释后,浓度过低,对较远的组织器官不起作用,一般只能在它们产生的局部发挥调节作用。这些物质主要有激肽、组织胺、前列腺素及组织代谢产物等。

  一、肾上腺素和去甲肾上腺素

  血液中肾上腺素(Epinephrine)和去甲肾上腺素(Norepinephrine)主要由肾上腺髓质分泌,在化学结构上,它们都属于儿茶酚胺类化合物。交感神经兴奋可促进肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素。 肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用各有其特点和优势,这主要决定于心肌和血管平滑肌的细胞膜上肾上腺素能受体的种类及密度。肾上腺素能受体主要有α和β两种,β受体又可分为β1和β2,现在还发现有β3。心脏主要是β1受体,皮肤、肾脏、脾、肠胃等内脏血管有α受体。骨骼肌、肝脏和冠脉血管β2受体数量占优势。α受体兴奋,是缩血管效应;β1受体兴奋是“强心”效应,β2受体兴奋是舒血管效应。β3受体分布在脂肪组织等,其功能尚不十分清楚。

  肾上腺素可激活α和β两种受体,但对β受体的作用更强:肾上腺素作用于心肌细胞膜的βl受体,与心交感神经的作用一样,使心跳加快,传导加速、心肌收缩能力加强,心输出量增多,收缩压明显升高;肾上腺素作用于皮肤、肾脏、脾、肠胃等内脏血管的α受体,引起血管收缩,导致上述组织器官血流量减少;而肾上腺素又可以作用于骨骼肌血管和冠脉血管的β受体,使这些血管舒张。故肾上腺素对外周血管的调节作用是使全身各器官的血液分配发生变化,特别是骨骼肌的血流量大大增加。

  去甲肾上腺素主要能激活α受体,而对β受体的作用很小。去甲肾上腺素作用于体内大多数血管α受体,使体内大多数组织器官,特别是皮肤、肾脏、肠胃等内脏器官的血管明显收缩,使总外周阻力明显增高,收缩压和舒张压均明显升高。在完整机体内,注射去甲肾上腺素后通常会出现心率减慢。这是因为去甲肾上腺素使血管广泛收缩,外周阻力增高,造成血压升高。从而通过压力感受性反射使心率减慢从而掩盖了去甲肾上腺素对心肌的βl效应。

  二、血管紧张素

  血管紧张素(Angiotensin)是一组多肽类物质。其前体为血浆中的一种球蛋白,由肝脏所产生,称为血管紧张素原。当肾缺血、血钠降低或肾交感神经兴奋时,可刺激肾脏近球细胞分泌肾素,肾素是一种蛋白水解酶,能使血浆中的血管紧张素原水解形成活性不强的血管紧张素I,血管紧张素I在肺与血浆中的转换酶的作用下再脱去9、10位的组氨酸和亮氨酸, 形成血管紧张素II,血管紧张素II又在氨基肽酶的作用下脱去1位天门冬氨酸,形成血管紧张素III。(见右图)对多数组织细胞而言,血管紧张素I不具有生理活性, 而血管紧张素II最为重要,它主要作用是升高血压,这主要通过两个方面的作用来实现:

  ①缩血管作用:能广泛强烈的收缩血管,使外周阻力增加,血压升高。

  ②通过刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮,使血容量增加。

  在正常生理状态下,肾血流量充足,肾素分泌很少,而且很快被酶所破坏,对血压调节所起的作用不大。但在大失血的情况下,随着血压下降,肾血流量减少,肾素大量分泌,使血浆中血管紧张素浓度增高,机体出现广泛而持续的外周血管收缩,从而阻止了血压的过度下降。由此可见,血管紧张素在血压、血容量的调节方面起着很重要的作用。

  三、血管升压素

  血管升压素(vasopressin,VP)是由下丘脑视上核和室旁核的神经元合成的一种9肽激素,经神经轴突的轴浆运输到垂体后叶,然后释放入血液中。由于VP能促进肾脏对水的重吸收,故又称为抗利尿素(antidiuretic hormone,ADH)。

  VP的释放主要受细胞外液渗透压和有效循环血量的调节。尤其是血浆晶体渗透压,只要改变1%~2%,就可以引起VP的释放,当大量进水后,血浆晶体渗透压降低,血浆VP浓度则降低,禁水后,血浆晶体渗透压升高,血浆VP浓度则升高.VP的主要作用:

  ①生理浓度的VP主要是抗利尿作用,VP浓度改变,可以调节肾脏的排水量,从而维持细胞外液量及渗透压的相对稳定。

  ②升高血压:可使骨骼肌和内脏的小动脉(包括冠状动脉)强烈收缩,外周阻力增高,血压升高。

  过去认为VP在生理浓度范围内,只有抗利尿作用,非生理剂量才有升压效应。近年研究证明,VP在生理浓度范围内,对维持正常血压的稳态和血管紧张性亦有作用。在禁水、失血等情况,VP释放大量增加,保留体液,升高血压的作用更为明显。

  四、心房钠尿肽

  心房钠尿肽(ANP),又称“心钠素”、“心房肽”,是由心房肌细胞合成和释放的一类具有生物活性的多肽。当血容量和血压升高时,可促使心房肌细胞释放ANP。ANP的心血管效应是引起显著的低血压,ANP降低血压的机制:①排钠利尿,使血容量减少; ②舒张血管降低外周阻力, ③抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统; ④对抗去甲肾上腺素; ⑤直接刺激迷走神经; ⑥促进激肽释放酶释放,活化激肽释放酶--激肽系统; ⑦抑制血管升压素的合成和释放。上述多方面的作用反映了心房钠尿肽在调节血容量、血压以及水盐平衡方面可能有着重要的意义。

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