(一)年龄因素
年龄与耐受易感程度密切相关。Owen与Billingham等人的资料表明胚胎期与新生期的免疫系统接触抗原(不论是天然或人工的)后，极易导致终生或长期的耐受性。其后，许多实验证实这一现象的普遍性。这主要与免疫系统发育未成熟有关，体外实验证明未成熟细胞大30倍以上。成年机体一般亦不易诱导耐受，常须联合应用其他免疫抑制措施，以加速其诱导过程。
(二)遗传因素
小鼠免疫耐受及维持的难易程度随品系不同而异。自身免疫病好发鼠(NZB×NAW)F1品系难于诱导耐受，所诱导出的耐受性维持时间短。所有自发产生类似人类系统性红斑狼疮(SLE)品系小鼠不易用半抗原或非聚合的免疫球蛋白诱发耐受。
(三)免疫抑制的联合应用
前已提及，单独使用抗原一般不易对成年机体诱发耐受性，而常需要与各种免疫抑制措施联合应用。常用的有效方法是全身淋巴组织照射，应用抗淋巴细胞血清(anti-lym-phocyte serum,ALS),抗TH细胞抗体(人抗CD4、小鼠抗L3T4)，环磷酰胺，环孢素A，糖类皮质激素等免疫抑制药物。
上述现象不仅已被许多实验所证明，而且在器官移植临床工作中已被证实是延长移植物存活的有效措施，认为是常规防止移植物排斥的方法。
单纯免疫抑制药物并不能诱导出抗原特异性的免疫耐受。这些药物必须与抗原联合应用，在免疫耐受形成过程中起促进作用，降低耐受原剂量，阻断抗原刺激后免疫活性细胞的分化。
例如环磷酰对抗原诱导免疫耐受有促进作用。现已证明，环磷酰胺同时作用于T及B细胞。它参与免疫耐受诱导的机制可能与其阻止B细胞表面免疫蛋白受体的再生有关。
