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细胞损伤时核的改变
1、核大小的改变 核的大小通常反映着核的功能活性状态,功能旺盛时核增大,核浆淡染,核仁也相应增大和(或)增多。如果这种状态持续较久,则可出现多倍体核或形成多核巨细胞。多倍体核在正常情况下亦可见于某些功能旺盛的细胞,如肝细胞中可见约20%为多倍体核。在病理状态下,如晚期肝炎及实验性肝癌前期等均可见多倍体的肝细胞明显增多。
核的增大除见于功能旺盛外,也可见于细胞受损时,最常见的情况为细胞水肿。这主要是细胞量匮乏或毒性损伤所致,是核膜钠泵衰竭导致水和电解质运输障碍的结果。这种核肿大又称为变性性核肿大。
相反,当细胞功能下降或细胞受损时,核的体积则变小,染色质变致密,如见于器官萎缩时。与此同时核仁也缩小。
2.核形的改变 光学显微镜下,各种细胞大多具有各自形状独特的核,可为圆形、椭圆形、梭形、杆形、肾形、印戒形、空洞形以及奇形怪状的不规则形(图1-1)等。在电镜下由于切片极薄,切面可以多种多样,但均非核的全貌。核的多形性和深染特别多见于恶生肿瘤细胞,称为核的异型性(atypia)。
3.核结构的改变 细胞在衰亡及损伤过程中的重要表征之一是核的改变,主要表现为核膜和染色质的改变。
核浓缩(karyopyknosis):染色质在核浆内聚集成致密浓染的大小不等的团块状,继而整个细胞核收缩变小,最后仅留下一致密的团块,是为核浓缩。这种浓缩的核最后还可再崩解为若干碎片(继发性核碎裂)而逐渐消失。
核碎裂(karyorrhexis):染色质逐渐边集于核膜内层,形成较大的高电子密度的染色质团块(图1-2)。核膜起初尚保持完整,以后乃在多处发生断裂,核逐渐变小,最后裂解为若干致密浓染的碎片。
核溶解(karyolysis):变致密的结成块状的染色质最后完全溶解消失。即核溶解。核溶解变可不经过核浓缩或核碎裂而一开始即独立进行。在这种情况下,受损的核很早就消失。
上述染色质边集(即光学显微镜下所谓的核膜浓染)、核浓缩、核碎裂、核溶解等核的结构改变为核和细胞不可复性损伤的标志,提示活体内细胞死亡(坏死)。
4.核内包含物(intranuclear inclusions) 在某些细胞损伤时可见核内出现各种不
图1-1 恶性肿瘤细胞的奇异形核
图中央为一巨大的瘤细胞核,核膜曲折凹陷,使核呈奇异形(纤维肉瘤的电镜照片)×23000
图1-2 细胞核染色质边集中毒性肝炎的肝细胞×8000
同的包含物,可为胞浆成分(线粒体、内质网断片、溶酶体、糖原颗粒、脂滴等),亦可为非细胞本身的异物,但最常见的还是前者。这种胞浆性包含物可在两种情况下出现:①胞浆成分隔着核膜向核内膨突,以致在一定的切面上看来,似乎胞浆成分已进入核内,但实际上大多仍可见其周围有核膜包绕,其中的胞浆成分常呈变性性改变(如髓鞘样结构,膜碎裂等)。这种包含物称为胞浆性假包含物(图1-3);②在有丝分裂末期,某些胞浆结构被封入形成中的子细胞核内,以后出现于子细胞核中,称为真性胞浆性包含物。
图1-3 核内假包含体
垂体嗜酸性细胞瘤的瘤细胞,左侧瘤细胞核内可见一卵圆形包含体,有膜包绕,内含细胞器和胞浆分泌颗粒 ×8400
非胞浆性(异物性)核内包含物的种类繁多,性质各异。在真性糖尿病时,肝细胞核内可有较多糖原沉积。在常规切片制作过程中,糖原被溶解,核内出现或大或小的空洞(糖尿病性空洞核)。在铅、铋、金等重金属中毒时,核内亦可出现丝状或颗粒状真性包含物,其中有时含有相应的重金属(如铅中毒时)。此外,在某些病毒性疾病如DNA病毒感染时,可在电镜下检见核内病毒颗粒,如聚积成较大集团(如巨细胞包含体病),则亦可在光学显微镜下检见,表现为较大的核内包含物。